Eosinophilie / Eosinopénie

 

 

 

 

Eosinophilie

 

Définition : Nb > 0,5 G/L chez l’adulte et l’enfant

Chez le nourrisson : petite éosinophilie vers 4-6 semaines (jusque 1.5 G/L), pouvant être un peu plus précoce et amplifiée si NNé prématuré ou de bas poids de naissance (jusque 3.5 G/L)  (durée = 2 – 5 semaines)

 

Bien détectée par les automates

Recommandation ISLH 2007 : contrôle sur frottis sanguin si PE > 2 G/L (nouveau pt)

 

Etats allergiques (atopie)

 

Polynucléose éosinophile (PE) habituellement modérée, souvent < 1.5 G/L (rarement plus)

Asthme, rhinite allergique, eczéma, urticaire, œdème angioneurotique

 

Maladies cutanées

 

PE habituellement modérée, mais dépassant parfois 10 G/L


Dermatoses atopiques, eczéma, prurit chronique, pemphigus, pemphigoïde bulleuse, dermatite herpétiforme

 

Maladies systémiques

 

PE modérée à très forte jusque 40 G/L

 

Périartérite noueuse

Vascularite de Churg et Strauss

Fasciite avec éosinophilie

 

Maladies digestives : PE modérée à forte

Maladie de Crohn

Maladie de Whipple

Rectocolite hémorragique

 

Cancers

 

PE modérée à très forte jusque 40 G/L


Eosinophilie paranéoplasique : rare (< 1 % des pts cancéreux)

Surtout si dissémination métastatique ou nécrose de la tumeur (poumon, foie, pancréas, sein)

 

Infections parasitaires

 

PE très variable selon les parasites


Protozoaires = pas d’éosinophilie

Helminthiases : éosinophilie maximale lorsque le parasite est intra-tissulaire (de façon temporaire au cours de sa migration ou de manière définitive), et modérée ou absente lorsque le parasite est situé dans un organe creux (tube digestif le plus souvent). Evolution du Nb d’éosinophiles selon la courbe de Lavier : Nb faible (invasion), ascension rapide avec pic jusqu’à 20 -50 G/L (phase de migration tissulaire), puis diminution et stabilisation.

 

          Infections parasitaires cosmopolites :

                           - Helminthiases avec phase systémique : ascaridiose, distomatose, trichinose

                           - Larva migrans viscerale (T. canis, T. catis)

                           - Plus rarement (éosinophilie inconstante ou modérée) :

                           - Helminthiases sans phase systémique (oxyurose, trichocéphalose, taeniasis), hydatidose, toxoplasmose, myases.

 

          En zone tropicale, évoquer en plus : anguillulose, ankylostomiase, bilharziose

 

Médicaments

 

Eosinophilie variable (1 à > 10 G/L), survenant souvent une à plusieurs semaines après l'introduction du traitement, plus rapidement (quelques jours) lors d'une réintroduction. Disparition progressive après arrêt du traitement.

De nombreuses classes sont impliquées : antibiotiques, antituberculeux, antifungiques, antiparasitaires, psychotropes, anti-épileptiques, antidiabétiques oraux, cytotoxiques, antalgiques, anti-inflammatoires, extraits de foie, tryptophane…

 

Hypersensibilité médicamenteuse : incidence variable d'un produit à l'autre mais globalement assez rare (moins de 1% des cas).

 

Causes hématologiques

 

- Affections non malignes : phase de récupération d'agranulocytose, maladie de Biermer, réaction du greffon contre l'hôte, splénectomie, lymphocytose aiguë infectieuse de Carl Smith (augmentation modérée, rarement > 1.5 G/L)

 

- Maladie de Hodgkin : éosinophilie classique mais inconstante, souvent modérée (< 2 G/L), mais parfois jusque 10 G/L

 

- Lymphomes malins non hodgkiniens : éosinophilie fréquente et parfois très élevée dans la lymphadénopathie angio-immunoblastique, rare dans les autres LNH (mais peut s'observer après splénectomie).

 

- Leucémies aiguës :

                    LAL B ou T : éosinophilie très rare, parfois majeure et pouvant masquer la blastose (parfois associée au réarrangement FGF-R1 en 8p11.2), parfois liée à une sécrétion accrue d’IL-5

                    LAM : éosinophilie rare [dans la LAM4 variante avec excès d'éosinophiles anormaux et inv (16) les anomalies morphologiques sont médullaires, il n’y a pas d’éosinophilie sanguine]

 

- Syndromes myéloprolifératifs : au cours de la LMC BCR-ABL1 positive l’éosinophilie est fréquente et parfois importante (10-15% du total leucocytaire, parfois plus)

 

- Syndromes myéloprolifératifs dysplasiques : quelques cas de LMMC

 

- Mastocytose. La présence d'une éosinophilie est possible, nécessite de rechercher une anomalie moléculaire PDGFRA, PDGFRB ou FGFR1.

 

Leucémie chronique à éosinophiles : classé parmi le syndromes myéloprolifératifs

- Néoplasies myéloïdes / lymphoïdes avec éosinophilie et anomalies de PDGFRA, PDGFRB, ou FGFR1 : groupee spécifique au sein de la classification OMS. Ces diverses pathologies se présentent comme un syndrome myéloprolifératif, une LMMC, une LAM ouune  LAL B ou T, associés à une éosinophilie : la découverte d'une anomalie moléculaire permet de reclasser le spts correspondants au sein des classes co-dessous]

[voir document correspondant]

 

Divers

                - Toxiques et agents physiques

                - Tabagisme chronique

                - Radiations ionisantes

                - Hémodialyse

                - Phosphore, mercure, benzène

                - Infections bactériennes : scarlatine, syphilis, salmonelloses, tuberculose…

                - Parfois dans la polyglobulie primitive.

Références.

Gotlib J, Cross NCP, Gilliland DG. Eosinophilic disorders: Molecular pathogenesis, new classification, and modern therapy. Best Practice & Research Clinical Haematology 2006; 19: 535–569.

Hématologie: connaissances et pratique pour l’ECN. Abrégés Elsevier Masson, 2011.

 

 

Eosinopénie

 

Nombre d’éosinophiles < 0.1 G/L chez l’adulte

Pas de signification clinique particulière.

 

Eliminer en premier lieu les problèmes techniques

 

Déficit total ou partiel en éosinoperoxydase (automates Siemens Advia) : (pas de conséquence clinique)

 

Limites du décompte microscopique :

                Erreur fiduciaire : dénombrer 0 ou 1 % de cellules sur un frottis sanguin signifie qu’il peut en exister entre 0 et 6 % (décompte nécessaire sur plusieurs centaines de leucocytes !)

                Une cellule minoritaire est sous-estimée en cas d’hyperleucocytose faite d’autres cellules.

 

Etiologie

 

- Traitement par corticoïdes, ACTH, adrénaline : diminuent le nombre des PE du sang (augmentation de margination)

- Stress aigu, traumatisme sévère, chirurgie lourde, crise d’épilepsie, infarctus du myocarde

 

- hémodialyse

 

- infections bactériennes sévères (augmentation de margination, liée au cortisol)

- infections virales.

 

 

 

 

novembre 2011