N° plaquettaire normale = 150 - 400 G/L
Thrombocytose (ou hyperthrombocytose) si N° PLT > 450 G/L
Elles sont réactionnelles dans > 90 % des situations (tous âges) : en général aiguës, transitoires, et secondaires à une cause à rechercher.
Dans
Particularités des thrombocytoses réactionnelles.
En règle générale : en général absence de complications thrombotiques dans les thrombocytoses réactionnelles
Au-delà de 1500 G/L le risque hémorragique apparaît, par perturbation de la formation de multimères de facteur Willebrand.
Attention : plusieurs étiologies peuvent se cumuler et majorer l’hyperplaquettose
Remarque. Il existe de fausses hyperthrombocytoses, liées à des erreurs des automates d’hémogramme, qui comptent à tort des particules comme étant des PLT : les cryoglobulines sont la cause la plus fréquente. De manière anecdotique il a été décrit une fausse augmentation de la N° PLT liée à des fragments de cellules leucémiques ou lymphomateuses ou des schizocytes en grande quantité, mais il s’agit plus souvent de causes masquant une thrombopénie.
1. Thrombocytoses d'entraînement : 500 - 800 G/L.
de stress :
Tous actes chirurgicaux importants (grandes chirurgies abdominales, cardiovasculaires, orthopédiques, thoraciques…), accouchements prolongés, exercice physique intense, grands traumatismes (au total 35 % des thrombocytoses réactionnelles).
de rebond :
Associée à une hémorragie abondante ou une anémie hémolytique aiguë,
Suite au traitement d'une thrombopénie périphérique ou d’une stimulation médullaire franche, de l’emploi de certains médicaments (vincristine, adrénaline, facteurs de croissance, ATRA),
Après sevrage de l’alcool chez un éthylique présentant une thrombopénie aiguë sévère.
2. Pathologies inflammatoires et infectieuses: 500 - 1000 G/L.
Toutes les infections bactériennes sévères (25 % du total des thrombocytoses).
Les pathologies inflammatoires : polyarthrite chronique, connectivites, rectocolite hémorragique, colites ulcéreuses, … (10 % du total des thrombocytoses).
Maladies cancéreuses (10 % du total des thrombocytoses).
Il y a parallélisme entre l’importance de l'hyperplaquettose et celle de l'état inflammatoire.
La sécrétion de cytokines pro inflammatoires (dont l’IL-6) est responsable de la stimulation de la mégacaryopoïèse.
Remarque : anémie fréquente, modérée, normochrome normocytaire au début, puis hypochrome microcytaire dans les formes chroniques
3. Thrombocytose de la carence en fer : 400 - 700 G/L.
Quelle qu’en soit l’étiologie.
Dans les carences martiales très sévères la N° PLT redevient normale voire diminue.
Voir l’item « anémie microcytaire par carence martiale ».
4. Suites immédiates d'une splénectomie : jusqu’à 1000 G/L
L’hyperplaquettose peut atteindre 1500 G/L chez le petit enfant.
Quelle qu'en soit l'étiologie (traumatique, thérapeutique) : augmentation rapide en quelques jours, jusqu’à 1000 G/L après une à trois semaines ; retour à la normale en quelques semaines à deux mois.
Une hyperleucocytose (neutrophiles, lymphocytes, monocytes, éosinophiles) et observée en parallèle.
Remarque. L’asplénie vraie, constitutionnelle ou acquise (par exemple l’asplénie fonctionnelle du drépanocytaire) est associée à une petite hyperthrombocytose.
5. Thrombocytose des maladies hématologiques.
Thrombocytoses des syndromes myéloprolifératifs.
Thrombocytémie essentielle (voir cet item) : thrombocytose chronique, jusque 6000 G/L.
Leucémie myéloïde chronique (voir cet item) : N° PLT rarement > 1000 G/L, associée à une polynucléose neutrophile très importante et une myélémie (présence du chromosome Philadelphie) ;
Maladie de Vaquez (voir cet item) : N° PLT rarement > 600 G/L associée à une hémoglobine élevée ;
Splénomégalie myéloïde chronique (voir cet item) : N° PLT parfois > 1000 G/L, associée à une splénomégalie, une érythromyélémie, des anomalies morphologiques des GR.
Au cours des syndromes myélodysplasiques (voir cet item) et des LA myéloïdes (voir cet item) :
Syndrome 5 q- : N° PLT jusque 600 G/L, avec anémie souvent macrocytaire ;
ARSI / thrombocytose (fait partie des syndromes myéloprolifératifs / myélodysplasiques) : la N° PLT est parfois > 1000 G/L, associée à une anémie et un excès de sidéroblastes en couronne ; mutation de JAK2 V617F dans 2/3 des cas ;
Syndromes myélodysplasiques et LAM avec anomalie chromosomique en 3q (q21 et/ou q26) (rare).
Exceptionnelles thrombocytoses familiales : présence d’une mutation activatrice portant sur le gène de la TPO ou de son récepteur (MPL).
juillet 2011