La symptomatologie générale est comparable à celle d’une carence en vitamine B12.
Les manifestations digestives sont présentes ; la glossite est parfois nette mais on ne retrouve pas les critères de la glossite de Hunter.
Habituellement pas de signes neurologiques propres à la carence en folates (si présents : envisager d’abord ceux liés à l’éthylisme chronique).
Les signes de carence peuvent survenir rapidement, car les réserves sont limitées (3-4 mois) : les médicaments inhibant l’action de l’acide folique ou l’hyperconsommation (pt en réanimation, grandes hémolyses) peuvent provoquer une neutropénie et une thrombopénie rapides et sévères, alors que l’anémie et la macrocytose apparaitront plus tardivement.
Une carence dans les premières semaines de grossesse peut favoriser une anomalie du tube neural chez le fœtus (un traitement par acide folique débuté avant la conception diminue de moitié le risque de spina bifida).
Biologie.
Hémogramme : superposable à celui de la carence en B12.
On n’observe habituellement pas de GR fragmentés.
Myélogramme : superposable à celui de la carence en B12.
Bilan d’hémolyse : superposable à celui de la carence en B12.
Dosage sérique de l’acide folique : diminué (N = 5-15 µg/L). Dosage des folates érythrocytaires (reflet des réserves en folates) diminué.
Origine des carences en folates.
* Carence d’apport = cause principale (toucherait près de 10% de la population mondiale) :
Malnutrition (jamais de légumes crus), cuisson excessive des aliments (détruit les folates), inadéquation entre apports et besoins : besoins accrus au cours de la grossesse et des états d’hyperactivité médullaire : anémie hémolytique chronique, syndromes myéloprolifératifs.
Les besoins sont importants chez le NNé et l’enfant : le lait est pauvre en folates assimilables (limiter l’alimentation lactée prolongée).
* Malabsorption ou perturbation de l’utilisation.
malabsorptions digestives : gastrectomies, résections intestinales étendues, maladie coeliaque (carence folate isolée, ou associée à carence en B12), maladie de Crohn (parfois ; plus souvent carence B12), alimentation parentérale non supplémentée en folates (surtout si associées à un état pathologique ou infectieux sévère), sénescence.
* Médicaments et toxiques.
Ethylisme chronique +++ : agit sur le métabolisme des folates, en inhibant le cycle entérohépatique des folates, toxicité sur les entérocytes.
Anticonvulsivants (surtout hydantoïnes),
Sulfamides (triméthoprime ++),
- méthotrexate,
- autres (contraceptifs oraux, pertes en folates lors des séances d’hémodialyse (supplémentation si nécessaire)...
Traitement.
Le traitement de la cause est nécessaire.
Traitement oral pendant 3 – 6 semaines ( 1 cp de 5 mg/J).
Traitement parentéral justifié en cas de grande malabsorption ou de traitement par antifoliques.
Surveillance du traitement.
Comme pour les carences en B12, un hémogramme réalisé 6 à 8 semaines après le début du traitement confirme la normalisation de l’hémoglobine, et un bilan martial est alors utile pour corriger une éventuelle carence en fer (plus rare que pour la carence B12).
Remarque. L’administration de folates à un patient porteur d’une carence en vitamine B12 peut aggraver les troubles neurologiques et peut entrainer des dommages neurologiques irréversibles : en l’absence de résultat des dosages vitaminiques on prescrit les simultanément les deux vitamines.
décembre 2011